正版人類基因組宣告，通過基因的調控--抑制衰老基因，促進長壽基因，人類可能能活150歲甚至以上。這僅僅是推論，現實中--基因不能完全決定人類的衰老與長壽。

人的壽命主要是通過內外兩大因素實現的。內在因素是基因，外在因素是環境，包括自然的和社會的。

衰老是一種多基因的復合調控過程

在人類基因組計劃之前和進行之中，對長壽的分子生物學研究就有了許多顯著的成果與發現。歸納起來便是：衰老是一種多基因的復合調控過程，表現為染色體端粒長度的改變、DNA損傷(包括單鏈和雙鏈的斷裂)、DNA的甲基化和細胞的氧化損害等。這些因素的綜合作用，才造成了壽命的長或短。

研究發現，細胞的染色體(含DNA，其上有基因)頂端有一種物質叫做端粒，它如同一頂小帽子戴在染色體的頭頂上，細胞每分裂一次，端粒就縮短一點。人的正常體細胞一般分裂次數平均是50次，當端粒最后短到無法再縮短時，細胞的壽命也就到頭了。但是癌細胞卻沒有壽限，可以不停地分裂下去，原因在于它們的端粒不會縮短。端粒不縮短的原因在于有一種酶(telomerase)，稱為端粒酶，它可以使端粒長期存在。由此設想，如果讓人的普通細胞也具有這種酶以抑制端粒的減少，那么細胞的壽命就會延長，衰老也就被延緩了。相反，如果使用抑制或抵消端粒酶的物質，也可能醫治癌癥。

衰老基因和抗衰老基因是矛盾的統一

意大利和芬蘭的研究人員對185名芬蘭百歲老人的研究發現，他們體內的E-2基因是促使其長壽的基因，而E-4基因則與長壽無緣。研究人員還發現一種變異老鼠比正常老鼠壽命長1/3。原因在于這種老鼠體內有一種變異的基因p66shc，它能抵抗體內細胞和組織的氧化反應，因而能促使老鼠也同樣包括人的長壽。

對衰老細胞和年輕細胞的融合實驗發現，年輕細胞也會受到影響而停止DNA的復制合成。一旦DNA復制停止，細胞也就失去了生命，人的衰老也就開始了。另一些研究人員發現，1q基因是倉鼠的衰老基因。其他一些衰老基因還有6q基因、P21基因、WP53基因、P16基因和RB蛋白等，它們是在同一代謝途徑上抑制和調控細胞的增殖。相反，Werners基因和bcl2基因是抗衰老基因。所以，衰老和長壽同樣都是多基因、多層面和多途徑的復合原因。

抑制衰老基因延長了線蟲壽命，但它卻長期處于昏睡中

既然壽命是多基因的調控，讓人長壽的思路便在兩個方面。一方面，直接讓長壽基因發揮作用，促使人類長壽；二是相反，抑制那些促使生物壽命縮短的基因，也可以讓人長壽。但是事實也并非能盡如人意。有研究證明，把線蟲身上的衰老基因進行調撥抑制，以求其長壽，結果倒是讓線蟲延長了壽命，但是其生命毫無質量，長期處于昏睡中。

這種結果提醒人們，基因的形成和進化是穩定而自成系統的，它們有著適應進化的自組織系統。一種功能基因并非單獨發揮其功能，而是與其他基因甚至基因序列的“荒漠部分”共同起作用。人的基因組存在一個基因與所有基因的平衡制約關系，或稱牽一發而動全身的關系，如果僅僅想要依靠長壽基因就能使人長壽，則過于簡單。基因不僅與長壽相關，也與生命質量相關。

一種基因并非單獨發揮功能基因和環境共同影響壽命

更為重要的是，基因僅僅是長壽的一部分原因，甚至連一半的決定作用都起不到，另一半或大半因素在于環境。研究百名百歲芬蘭老人的學者弗里索尼和盧西加認為，環境和生活習慣在長壽上所起的作用可能達到66%。

即使生命能夠通過基因調控而無限延長，也存在一個生命質量的問題。正如上面對線蟲所作的實驗一樣，如果人的壽命延長了也只像是一個植物人一樣長期昏睡，這樣的長壽也可能是大多數人所不希望的。世界衛生組織提出了兩個口號：給生命以時間，給時間以生命。前者指的當然是長壽，而后者則指的是在長壽的同時要追求生命質量，要活得有意義。從這個意義上講，生命的意義是適應，適應生活、適應環境、適應社會。只有適應環境的生命，才可能變成真正意義上的長壽。